目的探讨依达拉奉治疗急性肺损伤(ALI)大鼠的作用及其机制。方法将48只清洁级Wistar成年大鼠随机分为对照组、ALI组和依达拉奉(EDA)组,之后给予EDA治疗。治疗后第7天留取肺脏组织,行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态,Western印迹和免疫组织化学法检测肺组织Bcl-2和Bax表达。结果 HE染色显示ALI组肺组织表现肺结构部分破坏,肺泡部分肺泡壁塌陷且水肿严重,部分肺泡腔扩大,大量炎性细胞浸润,肺泡隔显著增厚,明显的局部出血;与ALI组相比,EDA组肺组织结构破坏较轻,水肿也明显减轻,仅有少量炎性细胞浸润。Western印迹结果显示,与ALI组相比,EDA组抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显增高,促凋亡蛋白Bax表达水平显著降低,酶切-caspase3蛋白表达明显下调(均P<0.01)。免疫组化结果表明,与ALI组相比,核浆中的Bcl-2表达水平明显增高,Bax表达水平明显降低(均P<0.01)。结论 EDA在ALI大鼠肺组织中上调Bcl-2和下调Bax蛋白水平来降低细胞凋亡,同时其可能通过减少Caspase3依赖途径的凋亡来保护肺组织。
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