[1]吉林大学第一医院心血管内科
目的探讨辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注后血清内皮素-1(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、超敏C反应蛋白(CRP)及髓过氧化物酶(MPO)的影响机制。方法 SD大鼠随机划分空白对照组、正常对照组、Hhcy模型组和辛伐他汀干预组,采用腹腔注射同型半胱氨酸(Hcy)诱导Hhcy大鼠,灌胃辛伐他汀制造辛伐他汀干预组,结扎左前降支复制AMI模型。双抗夹心ELISA法检测各组HCY、ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO水平。结果①成功建立Hhcy及缺血再灌注大鼠模型。②心肌缺血再灌注前后心电图明显变化。③正常对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较空白对照组明显增加(P<0.01)。④模型组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较正常对照组明显增加(P<0.01)。⑤干预组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较模型组明显下降(P<0.01)。结论①心肌细胞缺血再灌注可引起血清ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等血管活性因子的产生和释放增加。②Hhcy可促进心肌细胞缺血再灌注时上述因子的产生和释放。③辛伐他汀虽不能降低血清Hcy浓度,但可有效减少上述因子的产生,从而减少缺血再灌注后心肌损伤,其机制可能与其降低此类血管活性因子导致的炎症反应、氧化应激、血管舒缩功能障碍、凝血抗凝系统失衡等有关。
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