目的探讨在心肌缺血再灌注损伤时稳心颗粒对冠脉内皮细胞的影响及其机制。方法将160只雌雄各半的SD大鼠随机分为四组,在缺血再灌注模型建立前4天,假手术组和缺血再灌注组每只每日给予生理盐水(1.0 ml/100 g)灌胃,稳心颗粒大剂量组和稳心颗粒小剂量组分别每日给予生理盐水稀释的稳心颗粒18 g/kg,9 g/kg灌胃。以上四组大鼠在实验前1 h再进行1次灌胃。缺血再灌注组及两组给药组开胸暴露心脏结扎左冠状动脉近端1 h后再灌注6 h,假手术组只在冠状动脉下穿线不结扎。再灌注6 h后取心肌标本,腹主动脉采血。电镜观察冠状动脉内皮细胞的超微结构,检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果与假手术组比较,缺血再灌注组的血清NO、SOD显著降低(P<0.05),血清MDA显著增高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,稳心颗粒两给药组血清NO、SOD明显升高(P<0.05),血清中MDA明显减低(P<0.05),电镜显示稳心颗粒两给药组的冠脉内皮细胞的超微结构损害显著减轻。结论在缺血再灌注损伤中,稳心颗粒不仅能保护心肌细胞还能保护内皮细胞。其机制可能是减少自由基,抵抗自由基损害,促进内皮细胞合成NO,保持舒缩冠脉的物质平衡,改善微循环。
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