目的研究预缺血对蛋白伴侣hsp70表达和蛋白聚集物形成的影响,探讨其可能的脑保护机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉暂时夹闭法建立全脑缺血模型。大鼠分为3min缺血组,10min缺血组以及预缺血组。苏木素-伊红染色,光镜下随机计数分析预缺血后海马CA1区死亡神经元数量变化。免疫组织化学及激光扫描共聚焦显微镜法观察蛋白伴侣hsp70在CA1区神经元内的分布。差速离心分离细胞浆、细胞核及蛋白聚集物。蛋白印迹法检测不同缺血状态下海马CA1神经元内蛋白聚集物含量的变化,以及胞浆、胞核及蛋白聚集物内蛋白伴侣hsp70含量的变化。结果组织学检查显示预缺血能够显著减少海马CA1区神经元死亡数量。预缺血诱导海马CA1区神经元内蛋白伴侣hsp70在再灌注后24h表达。预缺血处理后,海马CA1区神经元内蛋白聚集物显著减少。预缺血诱导的蛋白伴侣hsp70与再缺血形成的异常蛋白结合在一起并防止其聚集。结论预缺血可能通过诱导蛋白伴侣hsp70的表达和抑制再缺血后蛋白聚集物的形成,减少再缺血引起的神经元死亡。
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