目的 研究大剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对迟发性神经元坏死的影响。方法 利用Wistar大鼠制成4 VO前脑缺血再灌模型,并在术前、术后分别给予N-硝基-L-精氨酸(NNLA)进行干预性实验,分别于缺血即刻、再灌后1、3、7 d取脑,通过光、电镜观察其病理改变。结果在光、电镜下观察.无论术前、术后给予NNLA干预后,其海马区神经细胞的缺血性改变均明显比手术对照组出现早、程度重。结论 NO的基础释放量一旦形成受阻或分解过多,将导致神经细胞的损伤或增加神经细胞对缺血缺氧的敏感性。