[1]吉林大学第一医院呼吸科
目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据。方法:复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)的含量;通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)在各组小鼠肺组织中的表达。结果:模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高(P<0.05),坎地沙坦组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。各组小鼠血清中AngⅠ含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组AT1R表达与模型组比较明显降低(P<0.05),ACE无明显变化(P>0.05)。AT2R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05),坎地沙坦组较模型组明显降低(P<0.05)。模型组AT2R mRNA较对照组明显降低(P<0.05),坎地沙坦组较模型组明显增加(P<0.05)。各组AGT mRNA表达无明显变化(P>0.05)。结论:在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT1R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT1R和AT2R表达的改变。
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