目的观察硼替佐米对脑缺血再灌注后炎性反应及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法将15只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、硼替佐米组各5只。脑缺血2 h再灌注即刻给予硼替佐米0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组以等量生理盐水尾静脉注射,再灌注后24 h取材。免疫组化法测组织核因子(NF)-κBp65、白细胞介素(IL)-1β;缺口末端标记法检测神经细胞凋亡。结果假手术组偶见NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞[分别为(1.21±0.16)个/400倍、(11.56±0.99)个/400倍],凋亡细胞亦少见[(2.88±0.27)个/400倍],生理盐水组与硼替佐米组均可见大量NF-κBp65、IL-1β免疫反应阳性细胞及凋亡细胞[分别为(56.28±1.95)个/400倍与(29.76±2.53)个/400倍、(47.64±2.06)个/400倍与(29.6±1.61)个/400倍、(51.05±4.23)个/400倍与(33.44±2.06)个/400倍],差异有统计学意义(均P<0.05)。结论蛋白酶体抑制剂硼替佐米可通过减少NF-κB的激活,抑制炎性反应,减少细胞凋亡,对缺血脑组织有保护作用。
(8.0+极速模式)