目的 探讨芝麻素诱导三阴性乳腺癌（TNBC）细胞4T1发生铁死亡作用及其可能机制。方法 通过分子对接分析芝麻素与谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11 （SLC7A11）和P53的结合能,以小鼠TNBC细胞4T1为模型,将不同浓度的芝麻素作用于4T1细胞,通过细胞计数试剂盒8（CCK-8）检测芝麻素对细胞的活力影响;Transwell实验检测芝麻素对细胞迁移和侵袭的影响;试剂盒检测细胞内Fe2+、丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量;2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧（ROS）的含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）和免疫印迹（Western blot）实验分别在mRNA和蛋白水平检测GPX4、SLC7A11和P53的表达量。结果 芝麻素与GPX4、SLC7A11和P53的结合能分别为-21.46、-21.67和-27.03 kJ/mol;相较于对照组,不同浓度芝麻素组4T1细胞的活力逐渐降低（P<0.001）,并且20、40和80μmol/L的芝麻素组4T1细胞的迁移和侵袭能力逐渐降低（均P<0.001）;相较于对照组,20、40和80μmol/L的芝麻素组4T1细胞内Fe2+、MDA和ROS的含量增加,GSH的含量减少;相较于对照组,芝麻素处理组4T1细胞内GPX4和SLC7A11的mRNA和蛋白表达降低,P53的mRNA和蛋白表达升高（均P<0.001）。结论 芝麻素可能通过P53/SLC7A11/GPX4通路诱导4T1细胞发生铁死亡。
(8.0+极速模式)