目的 探讨鹿胎盘多肽（DPP）对过氧化氢（H2O2）诱导的L929成纤维细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制。方法 采用超声破碎-水提-酶解法将鹿胎盘粉制备为DPP,采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析DPP的相对分子质量分布。采用H2O2诱导L929细胞建立氧化应激损伤模型。采用细胞计数试剂盒-8、荧光显微镜和流式细胞术分别检测细胞活力、活性氧（ROS）水平和细胞凋亡率。采用酶联免疫吸附测定法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。采用蛋白质免疫印迹（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）及血红素加氧酶-1（HO-1）的蛋白和mRNA表达水平。结果 DPP的相对分子质量主要分布在3×103～14×103之间。在H2O2诱导的氧化应激损伤模型中，L929细胞的ROS、凋亡率、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量、Nrf2及HO-1的蛋白和mRNA表达水平均显著升高（P<0.001）,而细胞活力、SOD、GSH-Px和CAT含量、Keap1的蛋白和mRNA表达水平均显著降低（P<0.001）。DPP呈浓度依赖性地促进L929细胞的增殖；DPP可显著降低L929细胞的ROS水平和凋亡率（P<0.01）;DPP能够显著提高细胞的抗氧化能力，SOD、GSH-Px及CAT活性显著升高（P<0.001）,MDA含量显著下降（P<0.001）;与此同时，DPP能够显著提高细胞的抗炎能力，IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著降低（P<0.01）。DPP能够显著上调Nrf2及HO-1的蛋白质和mRNA表达（P<0.01）,下调Keap1的表达（P<0.001）。结论 DPP对H2O2诱导L929细胞的氧化应激损伤具有保护作用，其初步可能的机制与Keap1/Nrf2/HO-1抗氧化信号通路有关。
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